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Abstrait

Rôle de la suppression de l'ERV médiée par l'autophagie RN dans la sénescence cellulaire

Thiagarajan D

La sénescence cellulaire est définie comme un arrêt auto-imposé de la prolifération du cycle cellulaire, lorsque les cellules sont soumises à un stress englobant des dommages génotoxiques, oxydatifs, réplicatifs, etc. Les cellules sénescentes sécrètent une pléthore de facteurs, notamment des cytokines et des chimiokines, collectivement appelées phénotype sécrétoire associé à la sénescence (SASP). Le SASP aide à éliminer les cellules endommagées en recrutant des cellules immunitaires, connues sous le nom de surveillance de la sénescence. Plusieurs études ont rapporté une expression accrue des rétrovirus endogènes (ERV) dans la sénescence. En raison de leur transcription bidirectionnelle, les ERV sont capables de provoquer une réponse à l'interféron, contribuant ainsi à l'élimination immunitaire. À son tour, l'échec de la surveillance de la sénescence conduit à l'accumulation de cellules sénescentes, aboutissant à un déclin fonctionnel et au vieillissement. Bien que les ERV jouent un rôle essentiel dans l'élimination immunitaire, leur rôle dans l'évasion de la surveillance n'a pas été exploré. Cette étude a examiné la possibilité de suppression des ERV comme mécanisme d'évasion de la surveillance. Les résultats indiquent que la sénescence prolongée supprime les ERV via l'autophagie neuronale. L'inhibiteur de l'autophagie, la chloroquine (CQ), active l'expression des ERV. En conclusion, cette étude implique le rôle de l'autophagie neuronale dans la suppression des ERV comme mécanisme probable pour échapper à la surveillance immunitaire.