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Abstrait

Espèces réactives de l'oxygène dans l'inflammation

Jésus Paul

 L'une des molécules de signalisation clés qui jouent un rôle majeur dans l'inflammation est le ROS. Les polynucléaires neutrophiles améliorent et activent la génération de ROS au niveau du site du dysfonctionnement endothélial et des lésions tissulaires. La migration des cellules inflammatoires du sang vers les tissus est facilitée par l'endothélium vasculaire. L'inflammation entraîne l'ouverture de la jonction indo-endothéliale à travers laquelle se déroule la migration des cellules inflammatoires. La migration des cellules inflammatoires à travers la barrière endothéliale ouvre non seulement la voie aux agents pathogènes et aux particules étrangères, mais provoque également de graves lésions tissulaires. Cette revue met en évidence les mécanismes de signalisation médiés par le stress oxydatif impliqués dans l'inflammation conduisant à des maladies graves comme le diabète. L'inflammation est présentée comme une réponse immunitaire défectueuse conférée par l'hôte contre les agents pathogènes étrangers. La réponse immunitaire intégrée du corps qui est déclenchée lors de la rencontre avec la pathogénèse est appelée immunité innée. Cela provoque de nombreuses réponses inflammatoires aiguës accompagnées d'une vasodilatation systémique, d'une fuite vasculaire et d'une immigration de leucocytes. Selon le médecin romain Celsius, les quatre signes cardinaux d'une inflammation aiguë localisée sont la chaleur, la chaleur, la rougeur, le gonflement tumoral et la douleur entraînant une altération de la fonction. La reconnaissance de la large gamme d'agents pathogènes par le système immunitaire inné est due à la présence de récepteurs codés par la lignée germinale connus sous le nom de récepteurs de reconnaissance de motifs (PPRS). Les récepteurs de type lectine TLRS (Toll like Receptors) et NLR (Cytoplasmic Nod like Receptors) font partie de la catégorie des PPRS. Ces récepteurs reconnaissent les modèles moléculaires associés aux agents pathogènes ainsi que les modèles moléculaires associés au danger libérés par le mécanisme de l'ADN double brin et des cristaux d'acide urique. Les PRRS sont exprimés sous la forme d'une variété de cellules immunitaires comprenant des macrophages, des neutrophiles, des monocytes et des DC (cellules dendritiques) aidant à la détection précoce des agents pathogènes. Suivie de l'activation de la réponse immunitaire, l'activation de la réponse immunitaire aiguë a lieu, entraînant la sécrétion de cytokines et de chimiokines. Les premières cellules qui agissent sont les neutrophiles, qui en adhérant à la paroi endothéliale et en migrant plus tard vers la paroi vasculaire au site de l'infection, engloutissent les agents pathogènes envahissants. Il sécrète également des médiateurs vasoactifs et pro-inflammatoires. Le changement vasculaire précoce au site de l'infection est dû aux médiateurs pro-inflammatoires. Les médiateurs comprennent l'histamine, le PAFS (facteur d'activation plaquettaire), les bradykinines et les thrombines. Ceux-ci augmentent la perméabilité vasculaire suivie d'une accumulation de liquide (œdème) et d'une extravasation de leucocytes. Si le système immunitaire inné dépasse sa capacité ou si sa capacité de défense est limitée, le système immunitaire adaptatif est engagé en agissant sur des cellules T et B spécifiques pour éliminer les agents pathogènes. Si ce processus devient également inefficace, il évolue vers un état d'inflammation chronique.Ceci est associé à de nombreuses maladies telles que le diabète et de nombreuses maladies cardiaques. Le centre de progression de nombreuses maladies inflammatoires est la production de ROS. Les PMNS (polynucléaires neutrophiles) sont ceux qui produisent les ROS. Cela favorise l'oxydation des protéines de signalisation cellulaire telles que les tyrosine phosphatases favorisant le dysfonctionnement endothélial. Les deux rôles joués par les ROS dans l'inflammation sont ceux de molécule de signalisation et de médiateur. Les superoxydes comme les ROS peuvent facilement diffuser avec le NO et peuvent former des RNS (espèces réactives de l'azote). Cela induit un stress nitrosatif qui ajoute à la charge pro-inflammatoire des ROS. L'objectif de cette revue est le mécanisme dépendant des ROS de l'inflammation conduisant à des maladies comme le diabète. La relation complexe entre le stress oxydatif et l'inflammation a été décrite par diverses recherches intensives sur les mécanismes de l'inflammation. L'objectif principal de l'inflammation est l'élimination des agents pathogènes de l'organisme. Dans ce processus, le rôle fondamental est joué par les ROS produits par les cellules phagocytaires. Pour maintenir l'homéostasie, le niveau ambiant de ROS est nécessaire, tandis que pour tuer les agents pathogènes, un excès de ROS est nécessaire, une génération incontrôlée de ROS conduit à des lésions tissulaires. La génération de ROS joue donc un rôle crucial dans l'inflammation. Elle est également importante pour la pathogenèse des lésions tissulaires. Même si le rôle des ROS dans les maladies inflammatoires chroniques telles que le diabète et les maladies cardiaques est connu, la manière dont ils contribuent au mécanisme est encore à l'étude. Mots clés : Inflammation ; Neutrophile ; Système immunitaire ; Cytokines.La manière dont ils contribuent au mécanisme est encore à l'étude. Mots clés : Inflammation ; Neutrophile ; Système immunitaire ; Cytokines.La manière dont ils contribuent au mécanisme est encore à l'étude. Mots clés : Inflammation ; Neutrophile ; Système immunitaire ; Cytokines.