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Abstrait

Hypomagnésémie et résistance à l'insuline : mieux comprendre la physiopathologie du diabète de type 2

Azeez TA

Le diabète sucré est un trouble métabolique dont le thème central est l'hyperglycémie chronique due à un déficit de sécrétion et/ou d'action de l'insuline. Il existe différents types, mais le type 2 est le type de diabète sucré le plus courant. Les principaux mécanismes physiopathologiques du diabète de type 2 sont la résistance à l'insuline et le dysfonctionnement des cellules bêta pancréatiques. La physiopathologie du type 2 n'est pas entièrement connue, c'est pourquoi différentes hypothèses continuent d'apparaître dans la littérature pour expliquer sa physiopathologie. L'un de ces nouveaux mécanismes pour expliquer la physiopathologie de la résistance à l'insuline est la carence en minéraux. Le magnésium est un minéral essentiel nécessaire à divers processus métaboliques dans les cellules. L'hypomagnésémie est plus fréquente chez les patients atteints de diabète de type 2 et a été liée à la physiopathologie du diabète de type 2. L'hypomagnésémie est associée à une carence en magnésium intracellulaire. La carence en magnésium à l'intérieur des cellules bêta est associée à une réduction des activités enzymatiques et à une concentration intracellulaire insuffisante d'ATP conduisant à une réduction de la sécrétion d'insuline. De plus, la carence en magnésium dans les cellules est associée à une altération de l'activité des enzymes de la voie de l'insuline, la protéine kinase B, contribuant ainsi à la résistance à l'insuline. L'hypomagnésémie est associée à une production accrue de cytokines pro-inflammatoires, qui sont les facteurs responsables de l'inflammation chronique de bas grade associés à l'obésité et au diabète. Les activités antioxydantes sont diminuées dans l'hypomagnésémie. Ces mécanismes sont les explications possibles liées à l'hypomagnésémie à la physiopathologie du diabète sucré de type 2.