SL Balakrishna, Bharti Gupta et Parikipandla Sridevi
L'infection de la cellule hôte par le virus de l'immunodéficience humaine (VIH) est initiée par l'entrée du virus dans la cellule. Les principales cellules cibles du VIH sont les lymphocytes T CD4+, qui expriment des co-récepteurs, le récepteur de chimiokine 5 (CCR5) ou le récepteur de chimiokine CXC de type 4 (CXCR4). La glycoprotéine d'enveloppe 120 du VIH-1 (Gp120) se lie à son récepteur primaire CD4, un membre de la superfamille des immunoglobulines qui améliore la signalisation médiée par le récepteur des cellules T (TCR), ce qui est absolument nécessaire à l'infection. Des rapports récents sur les niveaux d'expression des marqueurs de surface cellulaire en infectant les cellules T CD4+ avec des virus VIH-1 ont donné un aperçu des réponses des cellules hôtes. Dans notre étude, nous avons infecté des cellules Jurkat, SupT1 et des PBMC avec le VIH-1 et analysé l'expression des marqueurs de surface cellulaire gp120, CD4, CCR5 et CXCR4 par PCR quantitative en temps réel (qRT-PCR) à différents intervalles de temps après l'infection. Notre étude montre qu'il y a une augmentation d'environ 5 fois de l'expression de gp120 1 h après l'infection et une augmentation de 1,5 fois de l'expression relative de CD4 et CCR5 2 h après l'infection, tandis que CXCR4 a montré une régulation positive différentielle dans différentes lignées cellulaires qui nécessite une analyse plus approfondie.