Deroy C, Bismuth C, Chuzel T, Watrelot-Virieux D, Carozzo C et Escriou C
Un Chow Chow de 10 ans a présenté des signes aigus de paraparésie spastique depuis 24 heures après 11 mois d'ataxie pelvienne progressive. La myélographie par tomodensitométrie a révélé plusieurs protrusions discales chroniques. Douze heures après la ponction lombaire, le chien présentait des signes de lésions multifocales du système nerveux central (tétraplégie spastique, inclinaison de la tête, nystagmus, amaurose, myosis, altération de la conscience, schéma respiratoire ataxique). L'imagerie par résonance magnétique du cerveau était anormale. Lors de la ponction cisternale, du liquide céphalorachidien (LCR) sanguinolent a « giclé » (pression d'ouverture élevée) et présentait des signes d'hémorragie récente (xanthochromie, absence de plaquettes). Le chien a été euthanasié 48 heures après la tomodensitométrie. À l'autopsie, une HSA diffuse et massive a été observée dans toute la moelle épinière, le tronc cérébral, le cervelet et le prosencéphale sans aucun signe d'hémorragie à aucun autre endroit. L'histopathologie a confirmé la localisation sous-arachnoïdienne de l'hémorragie. Le mécanisme physiopathologique le plus souvent proposé pour l'hémorragie sous-arachnoïdienne après ponction lombaire est une fuite persistante de LCR au site de ponction entraînant une diminution du volume du LCR et une traction/rupture des veines pontantes sous-durales. Les mécanismes physiopathologiques alternatifs comprennent la ponction lombaire traumatique et l'effet anticoagulant de l'agent de contraste non ionique. On pense que le dysfonctionnement cérébral est la conséquence de l'ischémie cérébrale. Bien qu'extrêmement rare, cette affection potentiellement mortelle doit être incluse comme une complication possible de la myélographie lombaire ou de la myélographie CT.