Chao Yang, MI Nasser, Shuoji Zhu, Chen Chen, Salah Adlat, Muqaddas Masood, Zhu Ping et Nan Jiang
De nombreuses femmes dans le monde souffrent profondément du cancer du sein. Bien que de nombreux efforts soient déployés dans l'étude de la prévention et du traitement du cancer du sein, peu d'attention est accordée au mécanisme moléculaire de la maladie. Dans la présente étude, des techniques considérables telles que le transfert Western, la RT-PCR quantitative (qRT-PCR), l'immunohistochimie de la luciférase et l'analyse par cytométrie de flux ont été réalisées pour analyser l'effet de l'addiction à l'atractylénolide II (ATR II) pour la recherche sur le cancer du sein. Comme l'indiquent nos résultats de recherche, l'ATR II pourrait empêcher la prolifération des cellules cancéreuses de la prostate ainsi que du sein, en particulier, l'ATR II induit l'apoptose des cellules MDA-MB231 et MCF-7, via l'arrêt cellulaire en phase G2/M. De plus, l'apoptose cellulaire a été induite par l'ATR II principalement associée aux voies mitochondriales extrinsèques suivies de l'activation du récepteur de mort (DR4) qui régule l'activation de la caspase-8 par une cascade favorisant l'activation de la caspase-3 et, par conséquent, conduit la lignée cellulaire du cancer du sein à l'apoptose. L'apoptose induite par ATR II est également associée à sa capacité à réguler l'activité des récepteurs aux androgènes et à inhiber les voies de signalisation NF-κB. Au vu de cette découverte, ATR II pourrait être un médicament de chimiothérapie prometteur pour les lignées cellulaires du cancer du sein.